Recenti studi internazionali dei ricercatori del Centro di Ricerca Clinica Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi dell’Università Statale di Milano in collaborazione con altri centri tra cui l’Università di Pisa e la Harvard Medical School di Boston, hanno identificato un meccanismo che determina la morte delle cellule beta (quelle che producono insulina) in corso di diabete.
Il fattore determinante per la morte delle cellule pancreatiche è stato individuato nel malfunzionamento della interazione tra due recettori, chiamati asse IGFBP3 e TMEM219. I recettori sono proteine (transmembrana o intracellulare) che si legano con un fattore specifico (ligando) causando una risposta cellulare o un effetto biologico.
Il malfunzionamento del segnale IGFBP3/TMEM219 porta alla perdita di cellule beta che producono insulina e contribuisce quindi al danno beta cellulare che si sviluppa in corso di diabete. Più precisamente, l’aumento di IGFBP3 in circolo riscontrato in pazienti con diabete suggerisce che questo possa funzionare come una tossina per la cellula beta del pancreas: interagendo con il recettore TMEM219 espresso sulla superficie cellulare, ne determina la morte.
È stato scoperto inoltre che il blocco farmacologico dell’ IGFBP3 è in grado di proteggere le cellule beta pancreatiche dalla morte cellulare e di prevenire quindi l’insorgenza di diabete in modelli murini.
Lo sviluppo di farmaci capaci di bloccare il danno indotto dall’attivazione dell’asse IGFBP3/TMEM219 (in altre parole ad inibire l’azione tossica di IGFBP3 sulle cellule beta del pancreas) rappresenta un’opzione terapeutica di grande rilevanza clinica nel mondo diabetologico.
Link all’articolo Statale News di UniMi QUI
Link all’articolo pubblicato sulla rivista scientifica Nature Communications QUI (in inglese)
A.D.Fe. 